Wyobraź sobie dwie siostry bliźniaczki – niemal identyczny wygląd, te same posiłki na talerzu. Jedna z nich bez trudu utrzymuje szczupłą sylwetkę, druga zmaga się z nadwagą. Jedna czuła się świetnie na diecie śródziemnomorskiej, druga nie zauważyła żadnej różnicy. Brzmi znajomo? To nie przypadek – to działanie nutrigenomiki, czyli nauki badającej, w jaki sposób żywność wchodzi w interakcję z naszymi genami. Przez lata medycyna i dietetyka opierały się na ogólnych zaleceniach żywieniowych, takich samych dla wszystkich. Tymczasem coraz więcej badań wskazuje, że odpowiedź organizmu na pożywienie jest głęboko indywidualna – i to nawet wśród osób o niemal identycznym materiale genetycznym. W tym artykule przyjrzymy się fascynującemu światu nutrigenomiki i dowiemy dlaczego ta sama dieta może działać zupełnie inaczej. Zastrzeżenie: Opisane w artykule mechanizmy i wyniki badań mają charakter edukacyjny i nie stanowią porady medycznej ani dietetycznej. Efekty żywieniowe mogą być bardzo zróżnicowane i zależą od indywidualnych predyspozycji, genetyki, współistniejących chorób i stylu życia. Wszelkie zmiany dotyczące diety lub suplementacji należy konsultować z lekarzem lub dyplomowanym dietetykiem.
Czym jest nutrigenomika?
Nutrigenomika to stosunkowo młoda dziedzina nauki, która bada wzajemne oddziaływanie między składnikami odżywczymi a ludzkim genomem. Innymi słowy – interesuje się tym, jak to, co jemy, wpływa na ekspresję (aktywność) naszych genów, a jednocześnie jak nasze geny wpływają na sposób, w jaki organizm przetwarza i reaguje na poszczególne składniki pożywienia [1]. Warto odróżnić dwa blisko powiązane pojęcia. Nutrigenomika bada, jak składniki odżywcze wpływają na ekspresję genów (czyli „co żywność robi z genami”), natomiast nutrigenetyka skupia się na tym, jak warianty genetyczne (polimorfizmy) wpływają na odpowiedź organizmu na składniki odżywcze (czyli „co geny robią z żywnością”). Oba te podejścia składają się na szerszą ideę żywienia spersonalizowanego [2]. Genom człowieka składa się z około 20 tysięcy genów, a między dowolnymi dwiema osobami różnice genetyczne stanowią zaledwie 0,1% całego DNA. Te pozornie niewielkie różnice, zwane polimorfizmami pojedynczych nukleotydów (SNP), mogą jednak znacząco wpływać na metabolizm, wchłanianie składników odżywczych i skłonność do określonych chorób [1].
Przełomowe badanie bliźniąt – eksperyment Boucharda
Jednym z najważniejszych badań, które pokazały rolę genetyki w reakcji na dietę, był eksperyment przeprowadzony przez profesora Claude’a Boucharda z Uniwersytetu Laval w Kanadzie, opublikowany w prestiżowym „New England Journal of Medicine” w 1990 roku. Badacze poddali 12 par bliźniąt jednojajowych kontrolowanemu przekarmianiu – każdy uczestnik otrzymywał dodatkowe 1000 kcal dziennie przez łącznie 84 dni [3]. Wyniki były fascynujące. Średni przyrost masy ciała wyniósł 8,1 kg, ale rozpiętość była ogromna - od 4,3 do 13,3 kg. Co najważniejsze, bliźniaki w ramach tej samej pary reagowały na nadmiar kalorii bardzo podobnie (zarówno pod względem ilości przybranych kilogramów, jak i w kontekście miejsca odkładania tkanki tłuszczowej), natomiast między różnymi parami bliźniąt różnice były duże. Zmienność między parami była około trzykrotnie większa niż wariancja wewnątrz par [3]. To badanie pokazało, że sposób, w jaki nasz organizm reaguje na nadmiar energii z pożywienia - czy odkładamy tłuszcz na brzuchu, biodrach, czy równomiernie - jest w jakiejś mierze zapisany w naszych genach.
Badanie PREDICT – nawet identyczne geny to nie wszystko
Jeśli badanie Boucharda pokazało znaczenie genetyki, to wielki projekt PREDICT (Personalised REsponses to DIetary Composition Trial) rzucił nowe światło na całą złożoność problemu. Badanie opublikowane w 2020 roku w prestiżowym czasopiśmie „Nature Medicine” objęło ponad 1000 uczestników, w tym bliźniaki jednojajowe [4]. Naukowcy odkryli, że nawet bliźniaki jednojajowe - dzielące niemal 100% DNA - mogą reagować inaczej na ten sam posiłek. Zmienność odpowiedzi poposiłkowej była duża: różnice w poziomie triglicerydów we krwi sięgały 103%, glukozy - 68%, insuliny - 59%. Genetyka odpowiadała mniej więce za około 9,5% zmienności odpowiedzi glikemicznej i zaledwie 0,8% zmienności poziomu triglicerydów [4]. Co zatem odpowiada za te różnice? Okazuje się, że kluczową rolę odgrywa również mikrobiom jelitowy - czyli biliony bakterii zamieszkujących nasz przewód pokarmowy. Skład mikrobiomu, który jest w dużej mierze kształtowany przez styl życia i dietę wyjaśniał większą część różnic niż sam materiał genetyczny. Znaczenie miały również pora spożywania posiłków, jakość snu oraz poziom aktywności fizycznej [4]. To odkrycie oznacza, że nawet jeśli masz niemal identyczne geny jak Twój brat czy siostra bliźniak, Twoje ciało może przetwarzać ten sam posiłek w inny sposób - w zależności od tego, jakie bakterie zamieszkują Twoje jelita, o której godzinie jesz i jak długo śpisz.
Geny, które wpływają na to, jak przetwarzamy żywność
Chociaż genetyka to nie jedyny czynnik, pewne konkretne warianty genów są szczególnie dobrze zbadane pod kątem ich wpływu na metabolizm i odpowiedź na dietę. Gen FTO (Fat mass and obesity-associated gene) to jeden z najlepiej poznanych genów związanych z otyłością. Osoby noszące określony wariant tego genu mają średnio o 20–30% wyższe ryzyko otyłości, prawdopodobnie z powodu zaburzonego mechanizmu sytości i zwiększonego poboru energii [5][6]. Co ciekawe, analiza podgrupy kilkuset uczestników badania POUNDS LOST (projektu obejmującego osoby z nadwagą i otyłością) wykazała, że nosiciele wariantu ryzyka FTO osiągali lepsze efekty redukcji tkanki tłuszczowej na diecie wysokobiałkowej w porównaniu z dietą niskobiałkową [7]. Innym przykładem jest gen MTHFR, który koduje enzym uczestniczący w metabolizmie kwasu foliowego (witaminy B9). Polimorfizm C677T tego genu, występujący u około 10–15% populacji europejskiej w tzw. formie homozygotycznej, powoduje obniżoną aktywność enzymu nawet o 70%. Osoby z tym wariantem mogą mieć podwyższony poziom homocysteiny we krwi - siarkowego związku chemicznego, którego nadmiar jest uznawany za czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Dla tych osób szczególnie istotne jest odpowiednie spożycie folianów [8]. Warto też wspomnieć o genie APOE, którego różne warianty (E2, E3, E4) wpływają na metabolizm lipidów i reakcję organizmu na tłuszcze w diecie. Osoby z wariantem E4 mogą gorzej reagować na dietę bogatą w tłuszcze nasycone - ich poziom cholesterolu LDL może wzrastać bardziej niż u osób z innymi wariantami tego genu [9].
Epigenetyka – gdy styl życia zmienia aktywność genów
Fascynującym odkryciem ostatnich lat jest to, że aktywność genów można modyfikować. Ten proces odnosi się do zmian w ekspresji genów, które nie wynikają ze zmiany sekwencji DNA, lecz z modyfikacji chemicznych, wpływających na to, czy dany gen jest „włączony” czy „wyłączony” (aczkolwiek ekspresja może być też niższa/wyższa) [10]. Badanie Twins Nutrition Study (TwiNS) z 2024 roku, przeprowadzone na Uniwersytecie Stanforda, pokazało, że zaledwie 8 tygodni stosowania diety roślinnej lub zdrowszego wariantu diety z produktami zwierzęcymi prowadziło do mierzalnych różnic w tzw. metylacji DNA u bliźniąt. Zmiany dotyczyły m.in. obszarów związanych ze starzeniem się biologicznym, stanem zapalnym i zdrowiem metabolicznym [11]. To oznacza, że nawet jeśli masz genetyczną predyspozycję do określonych problemów zdrowotnych, odpowiednia dieta i styl życia mogą „wyciszać” niekorzystne geny lub „aktywować” te korzystne. Składniki bioaktywne, takie jak polifenole (obecne np. w owocach jagodowych, zielonej herbacie i oliwie z oliwek) czy witaminy z grupy B, mogą wpływać na DNA [10]. Również kwasy tłuszczowe omega-3 wykazują zdolność do modulowania tych procesów [13].
Żywienie spersonalizowane – przyszłość dietetyki?
Wiedza płynąca z nutrigenomiki otwiera drogę do tak zwanego żywienia spersonalizowanego (ang. precision nutrition) – podejścia, w którym zalecenia dietetyczne są dostosowane do indywidualnego profilu genetycznego, składu mikrobiomu, stylu życia i stanu zdrowia danej osoby [12]. Wieloletnie projekty badawcze, takie jak FOOD4ME czy wspomniane PREDICT, pokazują, że spersonalizowane podejście do żywienia może prowadzić do lepszych efektów w kontroli masy ciała, regulacji poziomu glukozy i przestrzeganiu zaleceń dietetycznych w porównaniu z ogólnymi wytycznymi [12]. Należy jednak podkreślić, że nutrigenomika jest wciąż stosunkowo młodą dziedziną. Testy genetyczne dostępne komercyjnie, obiecujące „dietę dopasowaną do DNA”, nie zawsze opierają się na solidnych dowodach naukowych. Przed podjęciem decyzji o takim badaniu warto skonsultować się z lekarzem lub dyplomowanym dietetykiem, który pomoże zinterpretować wyniki w kontekście całościowego stanu zdrowia [2].
Co to oznacza w praktyce?
Po pierwsze, jeśli dieta, która świetnie sprawdza się u Twojej koleżanki czy kolegi, nie przynosi Ci takich samych efektów - nie oznacza to, że robisz coś źle. Twój organizm może po prostu inaczej przetwarzać te same składniki odżywcze. Po drugie, mikrobiom jelitowy odgrywa ogromną rolę w tym, jak reagujemy na pożywienie. Dbanie o zdrowie jelit – poprzez spożywanie produktów fermentowanych, błonnika i różnorodnych warzyw – może korzystnie wpływać na sposób przetwarzania żywności przez organizm. Po trzecie, regularny sen, aktywność fizyczna i stałe pory posiłków to czynniki, które – niezależnie od genotypu – mogą pozytywnie wpływać na odpowiedź metaboliczną organizmu na pożywienie.
Podsumowanie
Nutrigenomika pokazuje, że nie istnieje jedna idealna dieta dla wszystkich. Nasze geny, mikrobiom jelitowy, styl życia, a nawet pora spożywania posiłków wpływają na to, jak organizm reaguje na pożywienie. Badania na bliźniakach - od klasycznego eksperymentu Boucharda po współczesne projekty PREDICT i TwiNS – dobitnie pokazują, że nawet niemal identyczne DNA nie gwarantuje identycznej odpowiedzi na dietę. Choć nutrigenomika jest wciąż rozwijającą się dziedziną, już dziś dostarcza cennych wskazówek: warto słuchać własnego ciała, dbać o różnorodny mikrobiom jelitowy i nie zrażać się, gdy popularna dieta nie przynosi nam oczekiwanych rezultatów. W przypadku wątpliwości dotyczących diety i suplementacji warto skonsultować się z lekarzem lub dietetykiem, który pomoże dostosować żywienie do indywidualnych potrzeb.
Literatura
- Ordovas, J. M., & Corella, D. (2004). Nutritional genomics. Annu. Rev. Genomics Hum. Genet., 5(1), 71-118.
- Fenech, M., El-Sohemy, A., Cahill, L., Ferguson, L. R., French, T. A. C., Tai, E. S., ... & Head, R. (2011). Nutrigenetics and nutrigenomics: viewpoints on the current status and applications in nutrition research and practice. Lifestyle Genomics, 4(2), 69-89.
- Bouchard, C., Tremblay, A., Després, J. P., Nadeau, A., Lupien, P. J., Thériault, G., ... & Fournier, G. (1990). The response to long-term overfeeding in identical twins. New England Journal of Medicine, 322(21), 1477-1482.
- Berry, S. E., Valdes, A. M., Drew, D. A., Asnicar, F., Mazidi, M., Wolf, J., ... & Spector, T. D. (2020). Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nature medicine, 26(6), 964-973.
- Frayling, T. M., Timpson, N. J., Weedon, M. N., Zeggini, E., Freathy, R. M., Lindgren, C. M., ... & McCarthy, M. I. (2007). A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science, 316(5826), 889-894.
- Loos, R. J., & Yeo, G. S. (2022). The genetics of obesity: from discovery to biology. Nature Reviews Genetics, 23(2), 120-133.
- Zhang, X., Qi, Q., Zhang, C., Smith, S. R., Hu, F. B., Sacks, F. M., ... & Qi, L. (2012). FTO genotype and 2-year change in body composition and fat distribution in response to weight-loss diets: the POUNDS LOST Trial. Diabetes, 61(11), 3005-3011.
- Frosst, P., Blom, H. J., Milos, R., Goyette, P., Sheppard, C. A., Matthews, R. G., ... & Rozen, R. (1995). A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nature genetics, 10(1), 111-113.
- Corella, D., & Ordovas, J. M. (2009). Nutrigenomics in cardiovascular medicine. Circulation: Cardiovascular Genetics, 2(6), 637-651.
- Hardy, T. M., & Tollefsbol, T. O. (2011). Epigenetic diet: impact on the epigenome and cancer. Epigenomics, 3(4), 503-518.
- Dwaraka, V. B., Aronica, L., Carreras-Gallo, N., Robinson, J. L., Hennings, T., Carter, M. M., ... & Gardner, C. D. (2024). Unveiling the epigenetic impact of vegan vs. omnivorous diets on aging: insights from the Twins Nutrition Study (TwiNS). BMC medicine, 22(1), 301.
- Celis-Morales, C., Livingstone, K. M., Marsaux, C. F., Macready, A. L., Fallaize, R., O’Donovan, C. B., ... & Food4Me Study. (2017). Effect of personalized nutrition on health-related behaviour change: evidence from the Food4Me European randomized controlled trial. International journal of epidemiology, 46(2), 578-588.
- Burdge, G. C., & Lillycrop, K. A. (2014). Fatty acids and epigenetics. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 17(2), 156-161.